黄疸并不是一种独立的疾病,而是皮肤、眼白和黏膜发黄的一种临床表现，它的本质，是血液中胆红素水平升高，胆红素主要来自衰老红细胞中血红蛋白的分解，正常情况下，胆红素会被肝脏摄取、结合，再通过胆汁排入肠道，最后随粪便或尿液排出，这个过程中任何一个环节出现问题，都可能导致黄疸，回答“黄疸是什么原因引起的”，通常要从胆红素生成、肝脏处理、胆汁排泄以及先天代谢异常几个方面来看。
胆红素生成过多：溶血性黄疸
当红细胞被大量破坏，胆红素生成速度超过肝脏的处理能力时，就会出现黄疸，这类黄疸以间接胆红素升高为主，常见原因包括：新生儿溶血、母婴血型不合、自身免疫性溶血、遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、疟疾、败血症、输血反应、某些药物或毒素，以及大面积血肿吸收等。
肝细胞处理胆红素能力下降：肝细胞性黄疸
肝脏是处理胆红素的核心器官，如果肝细胞受损，摄取、结合或排泄胆红素的能力下降，就会引起黄疸，常见原因有病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤、中毒性肝损伤、脂肪肝、肝硬化、肝癌、自身免疫性肝炎、威尔逊病、血色病等，这类黄疸往往直接胆红素和间接胆红素都会升高，并常伴随乏力、食欲下降、转氨酶升高等表现。
胆汁排泄受阻：梗阻性黄疸或胆汁淤积性黄疸
胆红素在肝脏结合后，需要随胆汁排入胆道，如果胆汁生成、分泌或排泄受阻，结合胆红素会反流入血，引起黄疸，常见原因分为肝内和肝外两类，肝内原因包括原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、药物性胆汁淤积、妊娠期肝内胆汁淤积、感染或肿瘤浸润等，肝外原因包括胆总管结石、胆管癌、胰头癌、壶腹周围癌、胆囊癌、胆道寄生虫、胆道良性狭窄以及淋巴结压迫等，这类黄疸常伴有尿色加深、大便变浅甚至呈陶土色、皮肤瘙痒等。
先天性胆红素代谢异常
有些人天生存在胆红素代谢相关酶或转运蛋白异常，也会引起黄疸，比如吉尔伯特综合征，通常表现为轻度间接胆红素升高，劳累、饥饿、感染时可加重，但多数预后良好，克里格勒-纳贾尔综合征可引起严重间接胆红素升高，尤其在新生儿期风险较高，杜宾-约翰逊综合征和罗托综合征则多表现为结合胆红素升高，这类疾病需要专科医生评估。
新生儿黄疸的特殊原因
新生儿黄疸很常见，原因与成人不完全相同，生理性黄疸多与新生儿红细胞寿命短、肝酶发育不成熟、肠肝循环增加有关，病理性黄疸则可能与溶血、感染、头颅血肿、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏、母乳性黄疸、胆道闭锁、遗传代谢病等有关，如果新生儿黄疸出现过早、程度过重、持续时间过长，或出现大便发白、精神差、吃奶差等情况，应尽快就医。
其他可能诱因
心衰、休克、严重感染等可因肝脏缺血缺氧而影响胆红素代谢；甲状腺功能减退可导致新生儿黄疸消退延迟；某些药物如抗结核药、抗生素、化疗药、激素等也可能引起肝损伤或胆汁淤积。
从胆红素类型看,间接胆红素升高多见于溶血或先天结合障碍；直接胆红素升高多见于胆汁淤积或胆道梗阻；直接和间接都升高，常提示肝细胞损伤，但具体原因不能只靠肉眼判断，需要结合肝功能、血常规、胆红素分型、溶血筛查、病毒学检查以及腹部超声、CT、磁共振胆胰管成像等检查。
黄疸是什么原因引起的？答案很多，核心离不开胆红素生成过多、肝细胞处理障碍、胆汁排泄受阻和先天代谢异常，成人出现黄疸通常提示肝胆或血液系统问题，应尽快就医；新生儿黄疸也要评估是生理性还是病理性，治疗的关键不是单纯“退黄”，而是找到并处理背后的病因。
